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我院心血管内科林英忠团队在“AGING”(IF=5.515)的杂志上发表了名为“Interleukin-12p35 deficiency enhances mitochondrial dysfunction and aggravates cardiac remodeling in aging mice”的文章

科研部 2020-07-06 08:41:27

日,我院心内科林英忠教授研究团队在“AGING”(IF=5.515的杂志上发表了名为Interleukin-12p35 deficiency enhances mitochondrial dysfunction and aggravates cardiac remodeling in aging mice”的文章,本研究主要通过IL-12p35基因敲除小鼠模型探讨IL-12p35衰老相关心脏重塑中的作用及可能的机制365bet亚洲官方投注心血管内科林英忠教授、吉庆伟教授和武汉大学人民医院心内科万军教授为共同通讯编辑。

心脏重构是与慢性心力衰竭相关的重要过程,抑制或延迟心脏重构的发展可显著减少慢性心力衰竭的发生,改善预后。参与心脏重构的因素极其复杂,炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬等病理因素已被证实参与了这一过程的发生和进展。越来越多的证据表明,衰老也与心脏重构有关,本文着重探讨了IL-12p35对衰老相关心脏重构的影响

IL-12p35IL-12IL-35的重要组成成分,既往研究表明IL-12p35与心血管疾病密切相关。林英忠教授团队在早期的研究中证实IL-12p35缺失加重了阿霉素诱导的小鼠急性心肌损伤,以及血管紧张素II诱导的小鼠血压升高在本研究中,建立衰老小鼠模型,并采用IL-12p35基因敲除小鼠以初步探讨IL-12p35缺失对衰老小鼠心功能的影响。结果表明,IL-12p35缺失衰老相关心脏重塑,其机制可能与衰老相关蛋白质p16, p21, p53 and Sirt1的表达增加,线粒体功能障碍加剧,以及心肌细胞凋亡增加密切相关。

课题组首次发现IL- 12p35 KO小鼠心脏功能心肌重构更严重IL-12p35 KO心肌线粒体功能障碍更加恶化,伴随钙离子水平升高,膜电位水平降低,酶复合物活性降低ATP合成显著降,凋亡相关因子水平升高,从而导致心肌细胞凋亡。研究充分表明,衰老的过程并不简单地向前推进时间,也受到各种衰老相关的调节基因的调控该研究为抗衰老的进一步深入研究提供理论依据。

本研究得到国家自然科学基金(817704728156008581760051 )的资助。


林英忠主任医师、硕士研究生导师。365bet亚洲官方投注党委副书记,院长,心血管内科主任。以第一或通讯编辑在《The Canadian journal of cardiology》、《AGING》《EBioMedicine》《Cardiovascular Research》等国际学术期刊发表SCI论文30余篇,承担国家自然科学基金2项及多项365bet科技厅及卫生厅攻关课题。

全文链接:

Interleukin-12p35 deficiency enhances mitochondrial dysfunction and aggravates cardiac remodeling in aging mice - Full Text

https://www.aging-us.com/article/102609/text

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